Хроническая почечная недостаточность представляет собой прогрессирующее патологическое состояние, при котором происходит стойкое снижение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций почек вследствие гибели нефронов и замещения функционально активной паренхимы соединительной тканью. Данная патология развивается на фоне длительно существующих заболеваний почек и мочевыводящих путей, а также системных заболеваний, приводящих к поражению почечной ткани. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, гипертоническая нефроангиосклероз, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, обструктивные уропатии, а также системные заболевания соединительной ткани с вовлечением почек в патологический процесс. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным звеном является прогрессирующее уменьшение числа функционирующих нефронов, что приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации, нарушению экскреции продуктов азотистого обмена, задержке жидкости и электролитов, развитию метаболического ацидоза, анемии и нарушению кальциево-фосфорного обмена. Компенсаторная гиперфункция оставшихся нефронов на определённом этапе перестает обеспечивать адекватное выведение метаболитов, что способствует прогрессированию интоксикации и развитию уремического синдрома. Клинические проявления хронической почечной недостаточности зависят от стадии заболевания и степени снижения фильтрационной функции почек. В начальных стадиях могут отсутствовать специфические симптомы, выявляются лишь лабораторные признаки снижения функции почек. По мере прогрессирования заболевания появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, потеря аппетита, тошнота, сухость во рту, жажда. Пациенты отмечают снижение диуреза, учащение ночных мочеиспусканий, в дальнейшем возможно развитие олигурии. Характерен отёчный синдром: отёки появляются на лице, затем распространяются на конечности и переднюю брюшную стенку. В терминальной стадии развивается анурия. Присутствуют боли в поясничной области, ощущение тяжести, дискомфорт. Нарушение экскреции азотистых метаболитов приводит к появлению кожного зуда, неприятного запаха аммиака изо рта, изменений кожи: бледность, сухость, гиперпигментация. Появляется склонность к кровотечениям, язвам слизистых оболочек. Развиваются артериальная гипертензия, анемия, нарушения сердечного ритма, одышка, застой в малом круге кровообращения. При прогрессировании заболевания развиваются уремическая энцефалопатия, поражение сердца и перикарда, гастропатия. Диагностика хронической почечной недостаточности основывается на определении скорости клубочковой фильтрации, которая снижается менее 60 мл/мин/1,73 м². В биохимическом анализе крови выявляется повышение креатинина, мочевины, остаточного азота, снижение кальция, повышение фосфора, ацидоз, гиперкалиемия, анемия. Общий анализ мочи показывает снижение относительной плотности мочи, протеинурию, цилиндрурию. Ультразвуковое исследование почек выявляет уменьшение их размеров, утрату кортико-медуллярной дифференцировки, склеротические изменения. При необходимости применяются радиоизотопные методы для оценки фильтрационной способности. Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования основного заболевания, коррекцию метаболических нарушений, устранение интоксикации, поддержание водно-электролитного баланса. Важным компонентом является диета с ограничением белка, соли, калия, фосфора и контролем поступления жидкости. При наличии артериальной гипертензии проводится антигипертензивная терапия ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Назначаются препараты кальция, витамин D, бикарбонаты натрия для коррекции ацидоза. При анемии применяется терапия эритропоэтинами и препаратами железа. При выраженной задержке жидкости используются диуретики. В терминальной стадии проводится заместительная почечная терапия: программный гемодиализ, перитонеальный диализ, в ряде случаев рассматривается возможность трансплантации почки. Регулярный контроль скорости клубочковой фильтрации, показателей обмена веществ, состояния водно-электролитного баланса позволяет своевременно корректировать терапию и стабилизировать состояние пациента.