Расслаивание мышц представляет собой патологический процесс, при котором нарушается структурная целостность мышечных волокон, происходят деструктивные изменения в миоцитах и соединительной ткани, приводящие к утрате функциональности, снижению силы и появлению болевого синдрома. Это состояние может возникать как результат воспалительных, дегенеративных, токсических, аутоиммунных или метаболических нарушений, охватывая широкий спектр заболеваний, от локальной травмы до системной миопатии. Ключевым патогенетическим механизмом является повреждение сарколеммы — клеточной оболочки мышечного волокна, в результате чего активируются процессы кальциноза, окислительного стресса, накопления цитокинов и ферментов, разрушающих белковые структуры. Это ведёт к нарушению сократительной способности мышц, снижению плотности тканей и появлению участков фиброза или липоинфильтрации. Внешне процесс проявляется мышечной слабостью, болями при нажатии или движении, нарушением координации, быстрой утомляемостью, изменением текстуры мышц, иногда — отёчностью или локальной гипертермией. Чаще всего пациенты жалуются на прогрессирующую неспособность выполнять привычные физические действия — поднятие предметов, подъём по лестнице, удержание позы. Особенно тревожным симптомом является симметричная слабость проксимальных групп мышц — плечевого и тазового пояса, при которой снижается устойчивость тела, нарушается походка, затрудняется вставание с пола или кровати. В зависимости от этиологии могут наблюдаться фибрилляции, фасцикуляции, боли при пальпации, изменение электромиографических параметров и биохимических показателей крови, включая повышение креатинкиназы. Причины расслаивания мышц делятся на первичные (наследственные миопатии, митохондриальные болезни) и вторичные (токсическое поражение, воспалительные миозиты, эндокринные расстройства, хронический стресс, длительная иммобилизация). Не менее значимы факторы питания, дефицит белка, витаминов группы B, D, минералов, особенно магния и калия. Отдельной группой выступают аутоиммунные процессы, при которых антитела атакуют мышечные структуры, вызывая хроническое воспаление и атрофию. В условиях длительной гиподинамии и нарушенной нейромышечной регуляции происходит перераспределение мышечных волокон с преобладанием медленных, а затем и их замещением соединительной тканью. Диагностика требует комплексного подхода — анализа анамнеза, неврологического осмотра, лабораторных исследований (КФК, ЛДГ, миоглобин), электромиографии, биопсии мышц и МРТ. Только на основании совокупности данных можно определить степень выраженности процесса и наметить эффективную терапевтическую стратегию.